痤疮(acne)为一种常见的累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病。痤疮的病因较多，机制也比较复杂，主要与下列因素有关(图29-1)。1.内分泌因素
皮脂腺的发育和皮脂分泌直接受雄激素控制，后者可刺激皮脂腺增生和皮脂分泌增加，并影响毛囊皮脂腺导管角化。血清学检测结果表明痤疮患者体内雄激素水平升高，青春期后女性痤疮患者可能与刺激垂体—肾上腺轴导致肾上腺源性雄激素分泌增多有关，绝经后痤疮则雌激素水平下降，雄激素相对增多。…
痤疮(acne)为一种常见的累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病。痤疮的病因较多，机制也比较复杂，主要与下列因素有关(图29-1)。1.内分泌因素
皮脂腺的发育和皮脂分泌直接受雄激素控制，后者可刺激皮脂腺增生和皮脂分泌增加，并影响毛囊皮脂腺导管角化。血清学检测结果表明痤疮患者体内雄激素水平升高，青春期后女性痤疮患者可能与刺激垂体—肾上腺轴导致肾上腺源性雄激素分泌增多有关，绝经后痤疮则雌激素水平下降，雄激素相对增多。正常人毛囊-皮脂腺单位均存在雄激素受体和雌激素受体的表达，痤疮的发生与毛囊皮脂腺单位雄激素受体表达水平升高、两种受体之间比例失调或雄激素受体对血清雄激素水平敏感性增加有关。睾酮在皮肤中经5α还原酶的作用转变为活性更高的双氢睾酮，能促进细胞内核蛋白的合成，并刺激皮脂腺细胞脂质的合成，引起皮脂分泌增多。2.毛囊皮脂腺导管角化异常
毛囊口角化、上皮细胞不能正常脱落，使毛囊口变小，脱落的上皮细胞和皮脂淤积于毛囊口形成粉刺;同位素标记研究发现痤疮囊肿壁内的表皮基底细胞有过度增生。毛囊内的角质形成细胞对水合作用的反应可能与皮肤角质形成细胞相似，皮肤的过度水合(如出汗)容易引起皮脂腺腺管阻塞，阻碍皮脂分泌，故过度水合(如热带痤疮和潮湿环境)可加重痤疮。3.感染因素
微生物是产生痤疮炎症的中心环节，易患痤疮的皮肤区常有三种微生物：痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium
acnes)、表皮葡萄球菌(Staphylococcus
epidermidis)和糠秕马拉色菌(M.furfur)。(1)痤疮丙酸杆菌：青春期皮脂分泌量增加使痤疮丙酸杆菌增殖，虽然细菌数量和痤疮严重程度无相关性，但痤疮形成需要微生物达到某一最低极限数量，有报道这个极限数量是1
000个菌落/平方厘米。痤疮丙酸杆菌在痤疮形成中所起的作用可能是：①分解皮脂产生游离脂肪酸，后者可对周围组织产生刺激作用;②产生某些低分子多肽，作为趋化因子能吸引白细胞集中于毛囊皮脂腺单位并产生水解酶，使毛囊壁发生渗漏甚至破裂;③细菌代谢产物随毛囊内容物一起进入真皮组织诱导炎症反应。(2)表皮葡萄球菌和糠秕马拉色菌：这些细菌可能不起主要作用，但过氧化苯甲酰和壬二酸治疗痤疮初期可减少表皮葡萄球菌数目，抗真菌治疗减少糠秕马拉色菌的数目对痤疮也有一定疗效。毛囊中的这些微生物能产生脂酶分解皮脂，分解产物中的游离脂肪酸可刺激毛囊引起炎症反应。4.免疫学因素
炎症反应包含免疫性和非免疫两个方面。粉刺中的物质通过毛囊壁“漏出”启动炎症，多种蛋白酶(脂酶、磷酸酶和透明质酸酶等)、IL(包括IL-1α和IL-1β)和TNF参与炎症过程，包括对真皮内异物反应。体外腺管生长模型研究显示，许多粉刺中IL-1α水平升高，炎症反应可能涉及这些细胞因子;炎症启动后发生毛囊壁毁坏，可产生丘疹、脓疱、结节和囊肿。痤疮是机体对真皮内异物的一种排斥反应，其依据有：炎性痤疮患者体内有针对痤疮丙酸杆菌的抗体，且痤疮严重程度与Th细胞的活性相关，在丘疹中也可见到Th细胞;痤疮丙酸杆菌及其细胞壁片段是多形核白细胞和单核细胞的强烈趋化物质。在早期损害中存在补体经典途径和旁路途径的激活，在腺管破裂前，炎症反应为Ⅳ型变态反应，在中、重度炎症反应中出现腺管破裂，则形成吞噬细胞、异物巨细胞肉芽肿反应。5.其他因素
遗传、饮食、药物、胃肠功能障碍、内分泌紊乱、机械性刺激、化妆品、不良卫生习惯及某些职业等亦可诱发本病。
痤疮(acne)为一种常见的累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病。痤疮的病因较多，机制也比较复杂，主要与下列因素有关(图29-1)。1.内分泌因素
皮脂腺的发育和皮脂分泌直接受雄激素控制，后者可刺激皮脂腺增生和皮脂分泌增加，并影响毛囊皮脂腺导管角化。血清学检测结果表明痤疮患者体内雄激素水平升高，青春期后女性痤疮患者可能与刺激垂体—肾上腺轴导致肾上腺源性雄激素分泌增多有关，绝经后痤疮则雌激素水平下降，雄激素相对增多。…
